Силденафил для легочной гипертензии

При ИЛАГ ожидаемая продолжительность жизни составляет в среднем 2,5 года после установления диагноза, в то время как 60% больных системной склеродерми­ей и ЛАГ умирают в течение первых 2 лет. Подозрение на наличие ЛГ: ; ü — давление в правом предсердии менее10 ммрт.

Своевременный диагноз позволяет рано начать лечение и может привести к улучшению прогноза. ст.; ü — снижение общего легочного сосудистого со­противления (ОЛСС) более чем на 30%; ü увеличение времени до развития клинического ухудшения.

Сердцебиения и нарушения сердечного рит­ма регистрируются обычно в виде синусовой тахикардии. Часть пациентов отмечают кровохарканье, которое может продолжаться от одного до нескольких дней. Небольшие физические нагруз­ки вызывают одышку, слабость, боль в грудной клетке, головокружение. Симптомы появляются при лю­бой физической нагрузке. Одышка и/или слабость могут при­сутствовать даже в покое. Периодическое обследование пациентов, у которых повышен риск развития ЛГ, позволяет на более ранней стадии начать лечение или более интенсивное наблюдение.

Функциональная классификация, предложенная ВОЗ, используется для оценки тяжести состояния пациентов с ЛГ и ожидаемой продолжительности жизни. Обычные физические на­грузки сопровождаются одышкой, слабостью, бо­лью в грудной клетке или головокружением. Дискомфорт возрастает при минимальной физической активности. Скрининг ЛГ с помощью допплер-эхокардиографии рекомендуется в следующих группах пациентов: Диагностика и рекомендуемые клинические исследования. при физической нагрузке и нормальном уровне дав­ления заклинивания в легочной артерии (8-12 ммрт.ст.) [2, 3].

Типичные симптомы – нарастающая одышка при физической нагрузке, утомляемость и обмороки. Тромбоэмболическая обструкция дистального русла ЛА; 4.3. Нетромботические легочные эмболии (опу­холи, паразитарные заболевания, инородные тела); 5.

Клинические симптомы неспецифичны, поэтому диагноз часто устанавливается поздно (до 3 лет после появления симптомов), что задерживает адекватное лечение и приводит к ухудшению прогноза. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца: 2.1. Поражения клапанного аппарата сердца (митральные пороки); 3. Смешанные формы: саркоидоз, гистиоцитоз X, лимфангиоматоз, компрессия легочных сосудов (аденопатия, фиброзирующий медиастинит).

Вторичная ЛГ развивается при различных заболеваниях, таких как системная склеродермия, врожденные пороки сердца, ВИЧ-инфекция и другие. Легочная гипертензия вследствие хронических тромботических или эмболических заболеваний: 4.1.

Распространенность ЛГ в общей популяции составляет 20-50 на 100000 населения. Тромбоэмболическая обструкция прокси­мальных легочных артерий (ЛА); 4.2.

Кроме того, при ЛАГ показаны дезагреганты, в частности, ацетилсалициловая кислота внутрь 100 мг/сут. Снижение сократитель­ной способности правого желудочка является одним из важнейших механизмов прогрессирования сердечной недостаточности у больных ЛГ, что определяет показания для назначения сердеч­ных гликозидов. при повышении или неизменной величине сер­дечного выброса.

При этом приступы удушья обычно не наблюда­ются [3].

Отмечаются боли в грудной клетке, имеющие неопреде­ленный характер: давящие, ноющие, колющие, сжимающие.

Легочная вазоконстрикция, вероятно, является ранним компонентом процесса формирования ЛГ.

У больных с ЛГ в плазме снижается уровень вазодилатирующего и антипролиферативного вещества, каким является вазоактивный интестинальный пептид.